Nature | 重磅！英国塞恩斯伯里实验室Jonathan Jones团队揭示植物细胞表面和细胞内受体共同激活对病原菌的防御！

植物利用两种截然不同的受体感知病原体并激活免疫力（Nature Reviews Immunology | 重磅！Paul Schulze-Lefert综述NLR介导的植物免疫！Cell Host & Microbe | 加州大学河滨分校金海翎团队揭示染色质重塑蛋白调节植物免疫受体NLRs！）。细胞表面的受体检测到病原体衍生的分子在植物细胞外部积累，从而激活模式触发的免疫（PTI）。PTI被病原体衍生的效应蛋白所抑制，该些效应蛋白被注射到宿主细胞中以使病原体生长，但是这些效应蛋白可以被细胞内受体检测到，从而导致效应蛋白触发的免疫（ETI）（Journal of Biological Chemistry | 深度解读植物免疫系统的分子基础！New Phytologist | 德国马克斯普朗克植物育种所柴继杰课题组综述植物防御中的结构生物学！）。到目前为止，还不清楚这两种不同的感知机制所激活的防御机制是如何相互作用的。

一直以来，研究ETI而不激活病原体的PTI是一个挑战。近日，国际顶级学术期刊Nature发表了英国塞恩斯伯里实验室（Science is the lifestyle! 走进英国塞恩斯伯里实验室 (TSL)！）Jonathan Jones教授（Nature Plants | 塞恩斯伯里实验室Jonathan Jones团队揭示赋予马铃薯持久抗晚疫病的最佳基因！Jonathan Jones 课题组点评：RNA剪接—新型的病原菌效应蛋白靶标）团队的最新相关的研究成果，题为Mutual potentiation of plant immunity bycell-surface and intracellular receptors的研究论文。塞恩斯伯里实验室的科学家们能够通过对模式植物拟南芥进行工程改造来取得突破，使它们能够利用一种化学物质在植物细胞内启动公认的细菌效应蛋白的产生，从而在不激活PTI的情况下激活ETI。

Jonathan Jones教授及其团队成员发现，仅靠免疫系统不足以提供对植物致病性丁香假单胞菌的抗性。然而，当两者一起被激活时，病原体就被阻止了。他们发现ETI增强PTI，而ETI增强PTI。特别是，在表面受体检测到病原体后，通过细胞内受体检测效应蛋白，极大地提高了激活植物防御的许多关键信号成分的丰度。在病原体的防御-抑制机制对其进行削弱后，这补充了它们的丰度。

这些发现得到了中国科学院植物生理生态研究所辛秀芳团队的佐证，他们使用了一种不同但互补的方法。他们使用了没有功能性表面受体的改良版拟南芥。因此，这些植物只有在受到病原体攻击时才能装载ETI。

这些发现加强了开发具有几种抗性基因的抗病植物的理论基础，从而能够感知多个效应蛋白。这种基因堆叠不仅使植物对更广泛的病原体变种具有抗性，而且还增加了对具有几种公认效应蛋白的病原体的免疫反应强度。这项研究已经回答了植物病理学中的一个基本问题，该问题将有助于开发更持久的抗病作物。重要的是，此类作物将需要较少的投入，例如化学处理，从而使我们的环境受益。

自从15年前JonathanJones团队区分了由细胞表面受体和细胞内受体（PTI和ETI）激活的防御以来，关于这些防御机制如何相互作用以及在没有PTI的情况下ETI会做什么的问题一直悬而未决。起初，产生了诱导-效应蛋白系统来研究ETI，而不受PTI的干扰。但是最初看到的内容没有任何意义，因为仅ETI似乎并没有什么作用。然后，科研人员将PTI重新引入系统中，突然间一切都变得清晰起来。这两篇论文构成了朝着整合我们对植物抗病性如何以及为什么同时需要这两个组成部分的理解迈出的重要一步。

图1：ETI增强了PTI响应

图2：ETI增强了PTI信号组件的激活

图3：ETI期间PTI信号成分的积累

图4：PTI和ETI协同作用以提供强大的免疫力

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